Livin 是近年来发现的人类衰老抑制蛋白家族的期生，依赖于同基因序列不同变形的两种异构体：Livinα和Livinβ，二者不仅抗衰老生物学功能有关联性，而且具备不同的两其组织表达谱，在血液有复杂的抑制作用功能。Livin 在人正常肺两其组织及癌旁两其组织中所不表达或低表达，却在非小细胞膜肺癌（NSCLC）两其组织中所激活表达，并且经过疗程的患者Livin 表达水平明显增高，这也许是临床上肺癌发生耐药的功能之一。利用RNA 冲击（RNAi）核心技术阻断Livin 基因序列表达，意欲成为逆转肺白血病细胞膜疗程依赖性的良好策略。
分别设计针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 抑制作用位点，分子会克隆通则构建小冲击RNA（siRNA）表达核酸，电穿孔通则转染SPC-A1 细胞膜及G418 依赖性挑选出后，分别建起Livin 异构体特异性基因序列心碎体系pSilencer-Livinα＋β、pSilencer-Livinα和pSilencer-Livinβ。体内试验用甲基偶氮唑蓝色（MTT）通则，根据细胞膜存活不下绘制酸度效应曲线，考虑到有约抑制酸度（IC50），分析Livin 基因序列心碎后SPC-A1 细胞膜对氟脲嘧啶（5-FU）、甲氨喋呤（MTX）、炎症性（CTX）、顺铂（DDP）、戈铂（CBP）、多柔比星（ADM）、表柔比星（EPI）、足叶乙生物碱（VP16）、替尼泊生物碱（VM-26）和长春新碱（VCR）等疗程药品的诱发相反；血液试验利用荷瘤裸鼠模型，胃注射顺铂，根据疗程前后密度推移数值抑制不下，分析Livin 基因序列心碎后荷瘤豚鼠对顺铂的诱发相反。
经酶切鉴定和测序验证，分别获得针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 重两组核酸，经基因序列转染及G418 挑选出后获得稳定克隆，其中所pSilencer-Livinα＋β和pSilencer-Livinβ的心碎效不下达80%，pSilencer-Livinα的心碎效不下约为60%。体内试验，IC50 量化得出，转染细胞膜对不同疗程药品诱发较对照两组细胞膜明显增强，其中所，pSilencer-Livinα＋β两组细胞膜对即便如此所有的疗程药品展现出为诱发增加（P＜0.01）；pSilencer-Livinα两组细胞膜具备相似的效应，对多种疗程药品如MTX、CTX、CDDP、CBP、ADM、EPI 以及VCR 展现出为增敏效应（P＜0.05）；而pSilencer-Livinβ两组细胞膜则对VP16 和VM26两种疗程药品展现出出特有的增敏抑制作用（P＜0.05）。血液试验，对照两组豚鼠栖息于潜伏期为5～6 天，试验两组豚鼠栖息于潜伏期为7～8 天，当长至8～10mm 时，给以胃内注射DDP，各两组荷瘤裸鼠在给予疗程药品后第5 天、第10 天和第15 天移植密度随时间相接而逐渐缩小，pSilencer-control 两组密度缩小最慢，pSilencer-Livinα＋β两组密度缩小更快，pSilencer-Livinα两组与之接近，与pSilencer-control 两组相较有统计学意义（P＜0.01），而pSilencer-Livinβ两组密度稍大，但即便如此显著低于对照两组（P＜0.05）。pSilencer-Livinα＋β两组，pSilencer-Livinα两组和pSilencer-Livinβ两组抑瘤不下分别为146.1%、130.7%、110.5%。
试验表明，Livin 异构体尤其是Livinα＋β可作为肺癌细胞膜疗程增敏的分子会靶点，其基因序列心碎上半年成为肺白血病基因序列治疗新手段。
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