Nature：受伤后留疤？是造血在做自我管理

根据一项耶鲁大学医学院的同类型分析，采用一种可以增强一种失活蛋白质隐含的锂疗法动物模型可以帮助他们撞伤后更是好的恢复，减寡瘢痕过渡到，这项分析于近日发表在《自然》杂志上。“增生频发在许多退行性传染病及正常人衰老中则会，”Thomas Rando博士真是，他是一名神经病学及神经生物学教授。“它则会减缓造血膜特性，并通过改变造血膜微环境减缓关节转化。此外，随着更是多瘢痕过渡到，关节机则会凝固，没有正常人拉伸。”Rando是耶鲁大学里奇中则会心主任，这项分析的资深写作者，而他已毕业的博士Alisa Mueller是论文第一写作者。造血膜的自律他们见到肌纤维中则会的造血膜为了对撞伤、传染病和衰老做正确的催化，则会有一些奇怪的基因隐含现象。或多或少的是，细立方体膜则会从诱发非常简单、具备活性的蛋白质的长时间读取到隐含更是窄的失活的蛋白质长时间，这样可以丧失细立方体膜植被接收器，防止蛮横催化导致瘢痕过渡到或频发增生。分析工作人员分析了一个又叫PDGFRa的蛋白质，它在一种又叫FAPsd的造血膜内层，这些造血膜专责诱发关节胚胎和转化需的结缔组织。PDGFRa是一种跨膜蛋白质，立方体外大多可传递倡导FAPs崩解增殖的组分接收器，其立方体内大多则专责立方体内接收器传递。尽管大多增生对肿胀翻修是需的，但是蛮横催化则会导致瘢痕及增生，从而影响关节特性。因此细立方体膜不可避免地需要做正确的催化。分析工作人员见到这些细立方体膜发明人了一种在此之后意料之外的管理自己的方法。它们可以诱发这种蛋白质的缩小非常简单版--缺失立方体内段的非常简单版，当它镶在细立方体膜内层时，它可以遵从立方体外接收器，但是没有过渡到立方体内传递，因此接收器就此截断。“我们见到这些细立方体膜大量诱发这种失活蛋白质，”Rando真是。“如果蛋白质诱发毕竟寡，增生程度就减低，如果蛋白质隐含多，增生程度就减小。”人为因素操控该蛋白质隐含Mueller， Rando及其同事用到了一种组分去人为因素操控减缓版的PDGFR的隐含，该组分可以为基础并减缓一小大多信使RNA的隐含。在动物模型脖子，他们见到减低该减缓蛋白质摄取可以让给定年龄的动物模型翻修肿胀并且瘢痕和增生程度均减小，反过来减小该蛋白质的隐含则则会导致比较严重的增生。“我们整整想在动物模型模型中则会探测这种方法疗法动物模型关节营养失调的效果，”Rando解释道。“很像是的是，我们用的组分衍生物和临床打算用到的小核酸疗法很十分相似，这种疗法通过诱导本体诱发一种人体缺失的蛋白质质对假肥大性肌营养不良进行疗法。不太可能我们也可以用到这种方法减寡这种传染病中则会增生的频发。”零碎出处：Alisa A. Mueller， Cindy T. van Velthoven， Kathryn D. Fukumoto， Tom H. Cheung， Thomas A. Rando. Intronic polyadenylation of PDGFRα in resident stem cells attenuates muscle fibrosis.Nature， 2016