参与者的人口数数量为0.27（4965：18195）。与细菌感染两组相比，年长两组、性取向两组、支出水平两组、地区两组的感染率、有害状况、饮酒习惯、CCI评分、总胆水平、收缩压和舒张压大多有异质性差异。这些诱因在随后的归纳当中完成了调整。所指标日前3年的气象预报和湿气污染参数揭示细菌感染两组与对照两组的气温、最较高气温、最低气温、生态低压、日照时数、气温、O3、CO、PM10大多存在特别是在差异(详见1)。
1、天气状况，湿气污染参数，与细菌感染除密度范围、平大多相对湿度、平大多SO2和平大多NO2浓度外，所有气象预报和湿气污染参数大多与细菌感染特别是在无关(详见2)。在静态1当中，平大多密度(1.04,95% CI 1.01-1.07)、最低密度(1.03,95% CI1.00 - 1.06, P值=0.026)、生态低压(1.02,95% CI 1.01-1.03)、日照时数(1.21,95% CI 1.09 - 1.34)、气温(1.09,95% CI 1.04 - 1.14)、SO2 (0.69, 95% CI 0.48-0.98)、O3 (1.17, 95% CI 1.07-1.28)、CO (0.42, 95% CI 0.27-0.64)、PM10 (0.81, 95% CI 0.77-0.85)与细菌感染的愈演愈烈特别是在无关(详见2)。静态2当中，相对湿度(1.01,95% CI 1.00-1.03, P值=0.023)、生态低压(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)、日照时数(1.17,95% CI 1.04-1.31)、NO2 (1.33, 95% CI 1.24-1.43)、PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与细菌感染的愈演愈烈特别是在无关(详见2)。 2、根据年长、性取向、支出和居于地区完成亚两组归纳静态2的亚两组归纳结果简介于详见3。在按年长分两组归纳当中，各种气象预报诱因和湿气污染物与细菌感染特别是在无关。NO2揭示年轻两组的OR(<60岁:1.52,95% CI 1.33 -1.73)较略低于老年两组(年长≥60岁:1.03,95% CI 1.02 -1.04)，PM10年轻两组OR(<60岁:0.66,95% CI 0.59 -0.73)较略低于老年两组(年长≥60岁:0.60,95% CI 0.54 -0.67)。与NO2时是无关和与PM10严重威胁在两个年长两组当中是一致的。在按性取向、支出和居于地区完成的亚两组归纳当中，发现气象预报诱因和其他湿气污染物与细菌感染的一致性不一致。NO2揭示男性OR(1.77,95% CI 1.52 -2.05)较略低于女同性恋(1.22,95%CI 1.13 -1.31),较高支出两组OR较略低于(1.36,95%CI 1.25 -1.47)低支出两组(1.18,95% CI 1.06 -1.31)，和农村人口数OR较略低于(2.08,95%CI 1.76 -2.46)卫星城人口数(1.27,95%CI 1.08 -1.50)。然而，无论性取向、支出或居于地区，NO2与细菌感染大多黄绿色一致的时是无关。此外,PM10揭示女同性恋OR较略低于(0.69, 95% CI0.63–0.75)男性(0.51,95%CI 0.43 -0.60)，低支出两组OR较略低于(0.66, 95% CI0.59–0.75)较高支出两组(0.64,95% CI 0.58 -0.70),而在农村人口数OR较略低于(0.70,95%CI 0.57 - -0.86)卫星城人口数(0.53,95%CI0.46-0.61)。然而，无论性取向、支出或居于地区，PM10与细菌感染黄绿色一致的严重威胁。综上，与相对湿度(1.01,95% CI 1.00-1.03)、生态低压(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)和日照时数(1.17,95% CI 1.04-1.31)无关的校时是ORs详见明，与细菌感染的愈演愈烈黄绿色时是无关。然而，这些结果在亚两组归纳当中是不一致的。总的来说，NO2 (1.33, 95% CI1.24-1.43)和PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与细菌感染特别是在无关，这些父子关系在亚两组归纳当中始终特别是在。目前只有少数数据分析调查了湿气污染与细菌感染彼此间的父子关系，而本数据分析首次采用数组病例对照数据分析设计，综合评估了湿气污染与细菌感染彼此间的父子关系，并对各种天气状况完成了调整。考虑到早先另据的PM的致癌发挥作用，我们的数据分析结果出乎意料地揭示PM10与细菌感染黄绿色严重威胁。Yanagi等人另据，卫星城PM10渗透到与细菌感染死亡率彼此间的统计一致性较高且特别是在。作用于手脚病变和对自身抗原的免疫细胞以造成了ROS的产生并未被忽视是细菌感染患者PM致癌的机制。但是，本次数据分析结果支持此详见PM10的肾脏干扰发挥作用的数据分析结果。Oziol等人另据，荷兰卫星城地区的生态湿气较强甲状腺细胞因子α -1激动发挥作用，而对t3依赖的转录活性不能竞争对手发挥作用。同样，Nováková等人完成了一项体外实验，发现渗透到于生态湿气当中的PM10特别是在降低了甲状腺细胞因子抑制的活性。此外，Dong等人另据，PM2.5渗透到与雌性静态大鼠血清三碘甲状腺原偶联(T3)、T4和TSH水平下降(P<0.05)特别是在无关。还有另据所指PM2.5渗透到通过激活下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴和作用于肝经甲状腺素(transthyretin29)消除了甲状腺素(THs)的生物合成和生物转化。此外，曾庆红等人完成了一项回顾性横断面数据分析，得出如下结论：PM2.5降低10 µg/m3， FT4下降0.12pmol / L和FT3降低0.07 pmol / L，和FT4 /FT3与PM2.5黄绿色严重威胁(coefcient:−0.06，P<0.01)。基于这些发现，我们假设PM10通过降低FT3，提较高甲状腺细胞因子抑制的活动，造成了TSH水平降低，HPT轴启动，以及肝转甲状腺素的作用于，从而降低细菌感染的死亡率。在细菌感染两组当中，细菌感染发病前的3年当中NO2的平大多浓度与细菌感染风险降低特别是在无关，而与对照两组相比，细菌感染两组的PM10平大多浓度特别是在降低了风险。此外，无论年长、性取向、支出水平或居于地区，NO2的时是无关和PM10的严重威胁是一致的。因此，不断努力减少 NO2应以在生态湿气当中缓解全球细菌感染死亡率的下跌，同时应以进一步开展多属国生态数据分析，以具体PM10和细菌感染彼此间的确切父子关系。原文无关联：
Sung Joon Park, et al. National cohort and meteorological data based nested case–control study on the association between air pollution exposure and thyroid cancer.
Scientifc Reports | (2021) 11:21562 |
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