Science：肠道中阻止肥胖的“的测试”菌

北京时长7年底26日，发表在《Science》上的一项上新学术研究之前，旧金山安德森大学的学术研究医护人员从消化系统之前鉴定成一种特定的寄生虫，可以预防血清变胖，而且，这些动物细胞或同样能掌控人的体HG。这种称为阴性菌（Clostridia）的有益菌是动物细胞组成员的一部分。该学术研究暗示肥胖的血清精子有大量的阴性菌，但那些病原体损伤的血清随着年龄组的增长，其消化系统之前才会丧失这些动物细胞。即使喂食肥胖的乳制品，血清也不可避免地才会来得肥大。让这些动物细胞回到动物精子可以让它们保持正常体HG。学术研究通讯原作者、安德森大学医学院动物细胞学和底物生物学亦同、病理学亦同副总监名誉教授June Round真是：“”现在仍未找成了转化成这种戒烟功效的动物细胞，我们比如真是能真正认识这些遗传物质在做什么，以及它们应该较强疗程价值。”这项学术研究的结果仍未指向了这个方向。学术研究第一原作者Charisse Petersen及其同事见到，阴性菌通过截断消化系统能吸收三酸甘油酯的意志力来预防体HG上升。学术研究医护人员经过实验处理事件血清，使阴性菌成为它们消化系统之前唯一的活菌，与无论如何尚未动物细胞组成员的血清远比，前者非常瘦，三酸甘油酯非常少，而且还较强较低素质的基因序列CD36，该基因序列恒定眼睛对三酸甘油酯酸的进食。Round真是，这些见到助力开发一种疗程方法，比粪植入和非常较强优势，目前正被广泛学术研究作为恢复肥胖动物细胞组成员的方法。基于将活菌群移到到消化系统的疗程方法并不适用于一个人，因为乳制品差异和其他原因才会影响寄生虫的活到和定植。这项上新学术研究见到，由阴性菌转化成的一个或多个底物阻挡消化系统能吸收三酸甘油酯。下一步是分离这些底物并有利于认识其指导方式，以考虑到它们应该可以激发针对肥大症、2HG哮喘和其他涉及降解病因的集之前疗程。Petersen真是：“这些寄生虫仍未进化为与我们共生并使我们受益。从它们脸上我们可以学到很多东西。”极好的控球是比较好的进攻该学术研究见到，病原体损伤的血清才会不经意来得肥大是一个几乎尚未发生过的现象。这种机缘巧合让Petersen在“恰当”的时长进入了研究中心，见到基因序列工程缺乏MyD88（一种突变的核心基因序列）的血清胖的像张烧饼。她让这些啮齿类动物却是非常久，并揭示了免疫细胞和肥大之间尚未被认识到的建立联亦同。相片是从：《Science》然而，这一观察并尚未疑问为什么这些动物才会来得超重的问题。根据她在此之前在Round研究中心进行的学术研究，她猜测动物细胞组成员参与其之前。她曾帮助证明了病原体的一个作用是保持消化系统之前各种寄生虫之间的平衡。丧失眼睛的防卫意志力才会造成某些寄生虫凌驾于其他寄生虫之上。有时，这种转变才会对肥胖转化成影响。遵循类似于的逻辑上，Petersen及其同事考虑到，在免疫细胞损伤血清之前观察到的肥大是由于眼睛的防卫的亦同统尚无法正确识别寄生虫。这些血清转化成的特异性数量较少，而这些特异性通常才会附着在微海洋生物上，如寻靶。这种变化使消化系统不太适合阴性菌，造成非常多的三酸甘油酯能吸收和体HG确实会上升。随着时长的推移，血清也显现了2HG哮喘的病征。Round指成，曾有学术研究暗示肥大的人同样缺乏阴性菌，这再现了与血清相似的状况。还有一些迹象暗示，肥大或2HG哮喘患者确实较强不太极好的突变。了解这些建立联亦同将为预防和疗程这些普遍的肥胖状况提供原先看法。Round真是：“我们偶然见到了2HG哮喘和肥大症比较尚未被探索的一面。这项指导将重启关于突变如何恒定动物细胞组成员和降解性病因的上新学术研究。”原始引自：Charisse Petersen, et al. T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity. Science. Jul 2019.