Diabetologia：非诺贝特可增加极长链的鞘脂类物质，改善NOD小鼠的食欲稳态？

2022-01-10 01:52:52 来源:

鞘脂代谢缓冲β巨噬细胞生物学和黏膜，在1型较低血压发病时鞘脂代谢时会所致。非诺波尔，一种缓冲鞘脂代谢的物质，在NOD激素；还有传染病较低血压的起着。在此，我们意在研究非诺波尔对NOD激素糖原腺脂质体、糖原腺形态、糖原腺交感神经和低血糖稳态的严重影响。

我们用非诺波尔病患3周大的雌性NOD激素。运用于MS对糖原腺进行脂质体分析，用体视学对糖原岛量进行分析。运用于过氧化物乙酰染测定糖原岛交感神经拉伸量。通过测量12 - 30周的非耐受低血糖来评估其对低血糖稳态的严重影响。此外，我们还测量了耐量、耐受糖原岛素和糖原较低低血糖素低水平以及糖原岛素耐量。

我们注意到非诺波尔选择性地减低了NOD激素糖原腺中极长链鞘甘油的数量。此外，我们注意到非诺波尔时会造成了糖原脂质体的重构，减低了溶甘油的量。非诺波尔不严重影响糖原岛或糖原腺的量，但造成了糖原岛交感神经拉伸和过氧化物乙酰阳性巨噬细胞的量加大。非诺波尔处理的NOD激素低血糖越来越稳定，这与非耐受低血糖降低和耐受低血糖升较低有关。此外，非诺波尔改善耐量，降低耐受低血糖素低水平，尽量减少耐受较低糖原岛素酸中毒。

这些数据表明非诺波尔改变了糖原腺脂质体，使其处于一种越来越抗炎和抗凋亡的状态。对糖原岛交感神经拉伸和低血糖稳态的其所起着表明，非诺波尔可作为改善低血糖稳态和传染病较低血压相关性疾病的病患手段。

原始出处：

Laurits J. Holm，Martin Haupt-Jorgensen，Fenofibrateincreases very-long-chain sphingolipids and improves blood glucose homeostasis in NOD mice

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