直到现在，果糖都被当做无氧条件下巨噬细胞颤激糖类转换成成的废料，剧烈运激下的肌肉或者栓塞的组织中就会积攒的特适度，仿佛是果糖能够认清的“废料”特适度。然而，近些年来一些新兴的证据表明，在激物中就会，果糖也可作为一种主要的可周而复始氮水锂燃煤来把握抑制作用。作为激物肝巨噬细胞三氮锂水池，果糖可以为其提供便捷的三氮锂缺少，同时，周而复始的果糖也使得磷硫酸化与氮水锂驱激的核糖体能量密度转换成由此可知氨硫酸。果糖和硫酸一起还可以可作周而复始的硫硫酸转化成缓冲液，连续适度巨噬细胞和组织中就会NADH/NAD的比例。
据悉，普林斯顿大学Joshua D. Rabinowitz与斯德哥尔摩哥德堡大学Sven Enerb？ck密切合作在Nature Metabolism杂志上刊文Lactate： the ugly duckling of energy metabolism，同月为果糖这个糖类信息技术的青蛙具名，它显然就会已是重塑能量密度糖类信息技术的白天鹅。
传统看法：是燃煤，果糖是废料
氮水锂约占去消化道热量摄入的一半。氮水锂多以麦芽糖的方式则被食用，然后在消化道中就会被分由此可知已是，被喷出来到门冠状激脉周而复始并传导到肝，肝喷出来一部分饮食中就会的然后将其以糖原的形式储存起来，在饥饿正常后曾释放。而剩余的则产于在整个身体中就会作为燃煤，这些中就会的一部分就会被转换已是果糖，和果糖是激物中就会两个纯度最丰富的周而复始氮适配。
有EVA可以通过两个每一次从中就会获取能量密度：蒸馏抑制作用和颤激抑制作用(fermentation and respiration)。两者都开始于通过磷硫酸化将分由此可知已是两个硫酸小分子，并随之而来转换成成两个ATP和两个NADH小分子。在蒸馏每一次中就会，NADH运用于将硫酸转化已是果糖，然后将其排出。该每一次加剧每个的普贤副产物为两个ATP和两个果糖小分子而不消耗掉的水。而在硫硫酸颤激中就会，磷硫酸化转换成成的NADH磁性和硫酸运输到核糖体中就会，在那里被消耗掉并随后转换成成大量比如说能量密度（每个至少25个ATP小分子）。尽管原子被中间体，果糖的化合价是的一半，而硫酸比或果糖的硫硫酸程度非常高。实际来看，每个果糖小分子比硫酸多运载两个原子。这两个原子由两个质子和两个磁性组成，为了将或果糖转换已是硫酸，这些磁性必须被管控掉，在这个每一次中就会需将驱激器在NADH中就会的磁性传导到核糖体。则有的水假定时，核糖体中就会的磁性传输碱基可以加速透过NADH的磁性进而转换成成能量密度。如果从未的水，核糖体将能够再有效清扫磁性。因此，在厌氧条件下，蒸馏是唯一的糖类考虑。即使有的水比如说，通过硫硫酸磷硫酸化转换成成的ATP也就会颇受到的水喷出来率的受限。因此，在诸如剧烈运激之类的条件下，蒸馏是非常加加速的能量密度转换成成方法，此时果糖作为糖类废料被喷出来。
新兴看法：作为特定燃煤，果糖作为统一标准燃煤
尽管被忽视是一种糖类废料，但是本来激物并不就会直接胃果糖。本来，二硫硫酸氮是我们大量胃的唯一含氮废料。膳食中就会的氮仅仅硫硫酸为CO2可以尽可能地提取食物中就会的比如说能量密度。这一点如何意味着？传统的生命体书上告诉我们和果糖可以通过磷硫酸化和糖类每一次相互除此以外转换成。按照这个逻辑我们可以转换成成这样详述：（1）大多数巨噬细胞通过喷出来并将其仅仅硫硫酸为CO2来从氮水锂中就会提取能量密度；（2）面临毫无疑问注意紧迫市场需求量的巨噬细胞喷出来了多余的，并喷出一些果糖作为废料；（3）肝“清扫”这种果糖，将其转换已是。在这种才就会，果糖仅作为转换成成的质子化才有价值。
但是上述详述是对激物的糖类能量密度密度有两个微小的推论：1.组织的消耗掉量应该远比超过果糖的消耗掉量；2.全身果糖的转换成成速率应该分界正数肝和肾脏在糖类每一次中就会采用的果糖量。
如何验证这些推论呢？在实际操作中就会我们可以用两种方法测定关的的糖类能量密度密度：糖类剂量的激-冠状激脉差异和放射性同位素示踪。激-冠状激脉糖类剂量差异的测定结果比较支持传统的看法。但是这种方法假定微小的局限适度，在某些才就会，例如股激脉和冠状激脉，甲状腺帷（vascular bed）就会南流多种大型活激显然相互除此以外抵消的组织并不一定（黏膜，脂肪，头骨和各种并不一定的肌肉）。而另一种方法放射性同位素示踪测定却结论了相同的结果：在灵长类激物和人类中就会，显然辨识饥饿正常下的果糖周而复始能量密度密度约为托马斯数的两倍，因此在氮原子一新是等效的（因为两个果糖正数一个）。这些测定结果的直接由此可知释是，由磷硫酸化转换成成的硫酸较少就会在肝巨噬细胞直接流向三羧硫酸（TCA）周而复始，而是转换已是果糖并释放到血液中就会。此每一次需果糖激酶（LDH）和单羧硫酸河运复合物（MCT）的帮助。事实上最近早就有研究归功于果糖其实是TCA循坏的主要燃煤。非常大显然适度是，在巨噬细胞水平上，的摄取显然与氮水锂的燃烧并无关的联，果糖才是统一标准的氮水锂燃煤。
磷硫酸化和TCA的由此可知氨硫酸
在从未果糖的才就会，磷硫酸化必须与TCA循坏同步透过，而果糖的基本抑制作用就是使磷硫酸化和TCA循坏这两个途径由此可知除氨硫酸。但是，大多数激物巨噬细胞同时表达出来LDH和MCT，因此可以独立透过磷硫酸化和TCA周而复始，这种由此可知氨硫酸有多普遍性呢？与采用颇受到一般来说受限相一致的是，锂乙酰正磁性发射断层显像（PET）光学研究辨识，神经、和黏膜周边地区就会大量摄取，但消化道其他许多臀部却较少摄取，这一数据与河运复合物的表达出来是相符的，后者在神经和作用于的免疫巨噬细胞中就会最强。与河运复合物的表达出来颇受受限（使喷出来已是新陈糖类的关键暂时性步骤）意味著，MCT的相比之下普遍性表达出来使果糖可自由运用于身体的所有巨噬细胞。果糖作为主要的周而复始氮水锂能源的采用为毫无疑问注意重要的系统（如神经和免疫系统）和生命体功能保留了，可以让EVA根据非常Senior的市场需求来抑制的采用。例如，在肝巨噬细胞中就会，的踏入颇受其作用于和增生的抑制。而且，果糖在整个身体中就会促使交换，这也倾向于使暂时适度果糖的积攒最小化。
作为硫硫酸转化成的缓冲剂
果糖和硫酸都在周而复始，血液中就会的果糖纯度至少比硫酸高20倍。MCT既可以河运果糖也可以河运硫酸，硫酸和果糖一旦踏入巨噬细胞，就就会通过LDH的抑制作用促使相互除此以外转换成。LDH普贤能量密度密度的同方向取决于一般来说于LDH连续适度常数（Keq）的反应该自建（Q）。Q> Keq 则表示果糖消耗掉。果糖的消耗掉和磷硫酸化都需NAD作为质子化。在LDH反应该接衡的一新，肝巨噬细胞果糖与硫酸的差值平常被可作胞内NADH与NAD差值的替代高效率。考虑到巨噬细胞和周而复始之除此以外硫酸-果糖的加速交换，所以周而复始中就会果糖和硫酸的稀土元素显然决定它们的肝巨噬细胞剂量，而肝巨噬细胞剂量又显然决定了肝巨噬细胞NADH-NAD的百分比，事实上早就有关的的证据证实了这一点。因此果糖硫酸交换通过连续适度整个有EVA的硫硫酸转化成正常，使组织硫硫酸转化成正常维持稳固。
与某些其他重要的能量密度小分子（例如脂肪硫酸）相比，果糖的血清剂量不具宽松的周期性，果糖剂量过高就会起因果糖适度硫酸中就会毒。周而复始果糖水平如何抑制？果糖进出巨噬细胞颇受MCT 1-4（Slc16a1，Slc16a7，Slc16a3和Slc16a4）遏制。这些复合物质的表达出来和活适度都显然颇受到抑制，以遏制体内果糖周期性。此外，果糖的产出与消耗掉也可以抑制其一般来说剂量。
未来展望
在起因甲状腺激素抵御的EVA中就会，巨噬细胞由于依赖甲状腺激素内源适度的摄取而使其氮缺少颇限于，那么周而复始中就会的果糖显然作为能量密度质子化在巨噬细胞中就会把握关键抑制作用，个体除此以外果糖管控差异前提有可以由此可知释肾病的患病机理？或者由此可知释肾病人并发症的可有？这是非常毫无疑问探求的问题。除此之外，关于果糖和果糖糖类还有许多毫无疑问思考的问题，而这也使得这个糖类信息技术中就会的青蛙愈发变得激人。
原始注由此可知：
Joshua D Rabinowitz , Sven Enerbck.Lactate: the ugly duckling of energy metabolism.Nat Metab. 2020 Jul;2(7):566-571. doi: 10.1038/s42255-020-0243-4.
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