J Neur：肥胖会变红毛呢？！科学家们找到“罪魁祸首”

时时，更为多的人不存在超重/心血管结核病的情况。过去40年，全球心血管结核病的死亡率几乎增长了两倍。2016年，约有13%的幼儿分属心血管结核病幼儿。除了相似之不远处心血管、糖尿病等结核病之外，流行病学研究者还发生：心血管结核病还与概念化技能下滑有关——在以前的生活中所，心血管结核病香港市民发生痴呆等神经系统相关结核病的概率则会增高。体重增高如何制约神经系统？在过去几年的研究者中所都，研究者们锁定神经系统中所固有的小外膜巨噬细胞是关键的“罪魁祸首”。一些针对食草动物的研究者揭示，作用于的小外膜巨噬细胞则会困住心血管结核病动物神经系统中所督导成型神经元的树突小棘（dendritic spines），这是引致概念化技能下滑的原因。9月10日，《Journal of Neuroscience》期刊最新发表一篇二本书“Microglia play an active role in obesity-associated cognitive decline”的研究者，再次一次确证这一推论。文章作者、普林斯顿大学的博士后Elise Cope透露，虽然之前的研究者之前得出结论小外膜巨噬细胞与心血管结核病相关的概念化技能下滑彼此之间有着密切相似之不远处，但是并未有人研究者过这些巨噬细胞究竟也许引致行为上的改变。“这项研究者的新奇之不远处在于，我们采用了三种有所不同的方式阻断小外膜巨噬细胞，以有效性它们究竟也许能能避免树突小棘夺去，并改善概念化特性。” Cope透露道。心血管结核病变笨？具体而言，他们采用了一种大豆技术和两种药理学的干预手段来测定心血管结核病豚鼠神经系统其中心区的小外膜巨噬细胞娱乐活动。首先，他们研究者了暴饮暴食对突变动物的制约。这些动物细胞内缺少一个督导字符趋化因子fractalkine的小外膜肽的等位基因，fractalkine是一种由神经元无罪释放的分子，其效用类似于无罪释放一种“找我”的信号，驱使神经系统免疫巨噬细胞靠近。随后，他们筛选了两种制剂——米诺环素（Minocycline，可抑制小外膜巨噬细胞活性）和annexin-V（迫使巨噬诱发以及神经元无罪释放“吃我”的信号，该信号更容易诱发小外膜巨噬细胞的困住特性），以喂饲两个半月高油脂饮食的食草动物为数学方式进行制剂试验。结果注意到，制剂效用下，心血管结核病豚鼠并没有平庸显露概念化技能下滑，且其神经系统中所的树突小棘从未显露现其会。“我们的共同图表得出结论，小外膜巨噬细胞则会困住神经元（确实对心血管结核病神经系统有效率），进而引致概念化特性下滑。” Cope解释道。制剂干预？科罗拉多大学博尔得分校的行为神经学家Ruth Barrientos对这一研究者评价道，因为米诺环素作为药剂中所用于减轻青春痘等情况，并不是小外膜巨噬细胞特有的可抑制剂，所以它确实则会通过其他方式能避免心血管结核病相似之不远处的概念化下滑。“没错，这项研究者的一个主要军事优势在于，他们使用了三种有所不同的方式减低小外膜巨噬细胞的刺激或者损坏其特性，最终都受益了一致的结果。” Ruth Barrientos肯定道。“米诺环素和annexin-V可以迫使由饮食引致的心血管结核病造成了的神经元其会和概念化衰退”——这一注意到“极为令人鼓舞”，有史学家指出，这仅仅，通过制约小外膜巨噬细胞活性的治疗法，也许可以扭转心血管结核病造成的制约。心血管结核病如何引致小外膜巨噬细胞反应仍是一个未解未解，但是Cope的研究者共享了一些线索。当研究者人员比较油脂、果糖食物时，他们注意到两种饮食结构下，豚鼠都平庸显露相似的概念化技能下滑。这仅仅，正是油脂、体重的增高刺激了小外膜巨噬细胞的活性。“下一步，我们需要有效性迫使身体油脂再次加机制，究竟必须可抑制心血管结核病对神经系统的制约。” Cope透露道。许多现代显露不远处：Elise C. Cope, Elizabeth A. LaMarca, Patrick K. Monari, et.al. Microglia play an active role in obesity-associated cognitive decline. Journal of Neuroscience 10 September 2018, 0789-18; DOI: