真质子生物哮喘由一系列广泛应用的基因哮喘组转成，其临床特征和病变预后不尽相同。这些常见的多器官哮喘也许是散发性哮喘，也也许是由于真质子生物DNA（mtDNA）或与真质子生物该系统和维持所均需涉及的大约1200个质子编码基因之中的基因细菌感染凋亡所引发的。
真质子生物RNA酵素（POLRMT）和真质子生物RNA因子A（TFAM）和B2（TFB2M）参予mtDNA的RNA，这些因子参予轻链和重链激活子（LSP和HSP）激活的激活子特异性RNA。在mtDNA的粘贴步骤之中，POLRMT还会从两个真质子生物粘贴起点站OriL和OriH合转成算起所均需的RNA质子酸。
既往研究课题显示，真质子生物哮喘的绝大部分是由mtDNA维护体系和OXPHOS该系统之中的涉及转成分局限性所造转成的。尽管在mtDNA酵素γ之中发掘出了300多种细菌感染凋亡，但迄今为止不曾发掘出POLRMT的细菌感染凋亡与真质子生物哮喘涉及。
化学键基因学和组织化学研究课题
在该研究课题之中，研究课题人员分析了来自七个不涉及家庭成员的八个人之中POLRMT凋亡的临床和化学键性质。研究课题显示，病变在儿童时期浮现整体成年期迟缓、肌结构上低下、瘦弱以及言语/体质心理障碍；其之中的一名测试者显出出惰性进行性外眼肌麻痹表型。
所有测试者的大规模平行化学合转成鉴定了POLRMT基因的隐性和显性凋亡。病变的转成纤维细胞在真质子生物mRNA合转成之中存有局限性，但没有mtDNA的缺失或拷贝数的异常。重组POLRMT凋亡的体外总括研究课题阐释了MA但对真质子生物RNA的有害作用。
POLRMT的组蛋白信息
总而言之，该研究课题阐释了POLRMT凋亡制大约真质子生物RNA的潜在哮喘复发机制。
原始原文：
Oláhová, M., Peter, B., Szilagyi, Z. et al. POLRMT mutations impair mitochondrial transcription causing neurological disease. Nat Commun 12, 1135 (18 February 2021).
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