DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可调节小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥胖症和耐受不良

2021-11-22 05:05:39 来源:

对于理解和外科手术肥大这一流行病，阐明脂肪酸积累的分子程序及其新陈代谢后果使至关重要。我们在此之前已经观察到。与野生型(WT)肠道相对来说，Usp19去泛素酶缺失肠道(Usp19−/−)的脂肪酸量显著低。因此，本深入研究旨在进一步认识泛素选择性肽酶19 (USP19)在脂肪酸发育不良、肥大和高血压中都的起着。

本深入研究比较WT和Usp19−/−肠道的新陈代谢表型。分开WT和Usp19−/−肠道腹股沟脂肪酸枕头的游离血管反应物(SVFs)，培养细胞内分化为脂肪酸细胞内，以评估其产脂能力。老鼠被喂饲高脂肪酸食物(HFD) 18周。评估机体组成、新陈代谢和新陈代谢变数。此外，在药剂血糖后，对肌肉、肝和脂肪酸其组织的接收机社区活动进行了分析。就此分析了Usp19 mRNA强调与脂肪酸其组织中都脂肪酸细胞内功能遗传强调的相关性。

结果显示，与WT肠道细胞内不尽相同，来自Usp19−/−的SVF细胞内在脂肪酸分化时不能积累脂肪酸并调升脂肪酸遗传。与WT肠道相对来说，Usp19−/−肠道毫无疑问都脂肪酸枕头不够小，瘦肉比例不够高。当喂饲HFD时，Usp19−/−肠道比WT肠道对、酸耐受性不够强，对血糖不够敏感。此外，hfc刚出生的Usp19−/−肠道在肌肉和肝中都减弱了血糖接收机，但在脂肪酸其组织中都没有显现出相同情况。就此，USP19mRNA在人脂肪酸其组织中都的强调与臀部脂肪酸库中都重要脂肪酸细胞内遗传的强调呈正相关，而与皮下脂肪酸库都是。

深入研究断定，USP19是脂肪酸发育不良的重要闭环因子。其在肠道体内的失活起着对多种其组织都有制约，其不太可能对高脂营养成分的负新陈代谢起着有保护措施起着。这些发现断定，诱发USP19不太可能具有外科手术潜力，以保护措施防止肥大和高血压的有害物质后果。

原始出处：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

本文系梅斯现代医学（MedSci）原创重写整理，刊载才可授权！